测定家族性体质性生长和发育延迟的121名男和58名女儿童的生长速度。排除生长激素不足和其它疾病病人数据，共获得男479个、女230个数值，计算25th、50th和75th百分位数。在青春期开始前cdgd儿童青少年的平均生长速度低于其它欧洲（英国、德国和瑞士）标准的平均生长速度。结论：对于cdgd病人应当使用特定的生长速度数据，因为基于人群的数据低估了这些病人的正常生长速度。
描述青春期延迟男孩的青春期前生长模式。方法：根据85名最终身高正常的青春期延迟男孩回顾性数据，构建4~14岁期间的身高速度曲线。结果：在4~14岁期间，这一组群的身高逐渐偏离正常参考标准。在4岁时，身高sds已经显著较低（中位数-0.8，p<0.001），并且在儿童期进行性降低，导致12岁时身高sds中位数为-1.1（p<0.001）。这一组群最终身高中位数（-0.4）与靶身高（-0.2）无差异。儿童期生长减速程度不能由出生体重或出生身长确定，并且未影响到最终身高。这组青春期延迟男孩随年龄增长而生长速度的下降显著小于rikken和wit模型的预测。结论：晚成熟男孩通常表现为，在较小年龄上青春期前生长速度开始下降，但并不影响最终身高。
体质性生长和发育延迟不仅发生在矮身高家庭而且也发生在高身高家庭的儿童。我们报告12名男和21名女cdgd儿童的最终身高。男、女儿童平均靶身高分别为186.6cm和173.6cm，最终身高分别为191.2cm和176.9cm。14名病人的最终身高比平均靶身高高4cm以上。9名病人超过了靶身高范围。仅有1名男孩未达到家庭靶身高。我们结论，无论家庭身高如何男女儿童发生cdgd的数量相同，最终达到在家庭靶身高范围之内的正常身高。一般情况下不必进行改变cdgd进程的治疗。
一名有寻常病史的14岁男孩，因无青春期发育而就诊。该儿童一直较矮，不过仅是生长速度慢于同伴。它的身高146cm（<3rd百分位数），体重37kg（3rd百分位数）。他的父亲168cm，继续生长至大学2年级；其母亲153cm，14岁时初潮。病人靶身高为167cm。身体检查显示阴毛tanner等级i和青春期前的睾丸大小。这名男孩应如何检查和治疗？
我们综述了发表研究中美国男女孩的生长特征，包括突增开始年龄、身高速度高峰年龄、身高高峰速度、青春期持续时间、和青春期对成年身高的贡献大小。突增开始年龄高度可变并具性别依赖性。以平均速度生长的儿童，平均突增开始年龄为男11岁，女9岁，分别在平均年龄13.5岁和11.5岁出现身高速度高峰。全年的身高高峰速度为男9.5cm/y，女8.3cm/y，不同的研究稍有不同。青春期生长对成年身高的贡献为：男 ~30-31cm，占最终身高的17%-18%，女孩为27.5-29cm，占最终身高的17%。青春期生长的大小和突增开始年龄负相关，但是与最终身高无相关。而突增开始年龄与青春期发身分期高度相关，与青春期持续时间负相关。
背景：腕骨角度是评价儿童成熟度的人体测量学方法之一。 目的：讨论不同两代儿童骨龄与腕骨角度之间的相互关系。受试者和方法：第一组（1960s中期组）包括521名生长在农业期（1966-1967年）的台湾儿童，196男和325女。第二组（2000s中期组）包括在2000s中期生长的326名儿童，74名男孩和252名女孩。两组儿童的骨龄由两名医生测定，腕骨角度由两名资深放射学医师测定。使用mann-whitney u检验比较年代、性别和生活年龄间腕骨角度和骨龄的关系。结果：在相同生活年龄和性别下，2000s中期组儿童腕骨角度大于1960s中期组。此外，在相同生活年龄时，两代女孩平均腕骨角度大于男孩。但是，值得注意的是，2000s中期男孩腕骨角度大于1960s中期组女孩。通过环境条件的比较，我们推测不同代的儿童腕骨角度的差异由台湾社会经济和营养状况的重大变化所引起。结论：本研究在两代台湾人之间进行了腕骨角度定量比较。初步结果说明2000s中期组腕骨角度大于1960s中期组。（j pediatr endocr met, 2011, 24(11-12):1015-1018.）
摘要：为以年龄和性别修正身高速度，使用正常人群身高速度平均数和sd计算sd分值。但是，目前的方法不适合于青春期出现年龄范围内的青春期前儿童，因为参考标准人群年龄组是以青春期前/青春期人群混合组成。使用婴儿期-儿童期-青春期数学模型（icp）可以由总生长曲线中分离出青春期组分。根据瑞典的纵断生长研究，采用icp模型，在男孩至15.5岁、女孩至13.5岁，以12个月的间隔构建了新的青春期前儿童身高速度参考曲线。
本文描述了青春期前儿童普遍的生长轨迹特征。生长轨迹证明了健康个体儿童后来测量的身高（或身高sds）所可能处于的区域范围。生长轨迹在几年内是确定的，对于测量时间不敏感。为强调与正常生长相分离的异常生长形式，提出生长轨迹的概念。
shox（矮身高同源框基因）由人类性染色体短臂拟常染色体区域（par1）所克隆，与特纳综合症的特定特征有关。在shox突变或拟常染色体shox微缺失病人的临床研究显示，shox单倍体不足不仅引起矮身高，而且也导致特纳综合症骨特征，例如短掌骨、肘外翻和leri–weill软骨发育不良（lwd）的马德隆畸形。因为女性的骨骼特征比男性更严重并在青春期更加明显，所以曾提出性腺雌性激素对骨组织发挥成熟性影响，shox单倍体不足引起生长板不均衡的过早融合，加重了骨损害，最终导致以女性显著和依赖于青春期生长速度的方式，使生长受到损害。
提出临床应用（与人群调查不同）的身高、体重、身高速度、体重速度新生长图表。这些图表以纵断生长曲线构建，使用与英国1965年生长标准相同的数据。在速度标准中，分别以早熟、一般、晚熟儿童给出百分位数（因此，扩展了以前生长图表的用途）。给出了青春期生长突增出现年龄，以及男孩生殖器、睾丸、阴毛和女孩乳房、阴毛发育连续等级的正常界限，