矮身高（矮身材）是儿科整形外科医生所普遍面对的临床疾病。对这些儿童的诊断与治疗策略要特别关注成年身高的预测以及必要时的干涉计划。准确的骨龄评价及其与生活年龄的差异是制订治疗计划所必不可缺的。
在许多骨龄评价方法中，gp和tw3方法为临床普遍使用。骨成熟度的长期趋势促成了tw3方法，rus和腕骨骨龄之间的显著差异也已经完全被接受，而且tw3方法分别建立了rus和腕骨骨龄标准。在亚洲和远东人群验证tw3法得到了tanner的支持。当与gp图谱相比较时，因为tw3法有更牢靠的数学基础，所以更为灵活，标准误差较小，但其不足是评价较为困难、费时。在文献中已经对两种方法的优缺点进行了很好的讨论。
有许多参考文献研究了矮身高（矮身材）和各种生长异常的骨龄，但是我们未发现分析特发性矮身高（矮身材）儿童骨龄，以及家族性（familial short stature,fss)与非家族性矮身高（non-familial short stature，non-fss)之间骨龄延迟或提前差异的研究。我们根据以父母身高预测的儿童最终身高而简单分类。父母身高决定最终成年身高的作用已经得到广泛的研究。我们设计该回顾性研究，以增加对iss病人骨龄模式，及其两亚组、两性别之间模式变化的了解。这些模式将有助于我们确定正确的干涉类型，而且也在一定程度上阐明iss的自然生长史。
材料与方法
转诊到我们儿科矫形外科的230名病人，身高低于韩国生长图表3rd百分位数曲线。仔细的临床检查包括x线摄片和生长激素测定，来诊断综合症、影响骨生长和代谢性疾病和生长激素异常。如果病人无异常，诊断为特发性矮身高（矮身材），进入本研究。因初始诊断或是记录不完全和x线片质量差而排除的44名病人。因此，研究包括了2003-2005年就诊的韩国血统186名病人（95男，91女）。同时取得父母身高，如果父母身高低于韩国标准身高的3rd百分位数，确定为矮身高（矮身材）。将病人分为两组，组a为fss，由有矮父母（一方或双方）身高的儿童组成，共有100名病人（55男，4.8-18岁；45名女，4.1-16岁）。组b为非fss，有正常身高，由86名病人组成（男40名，9.2-16岁；女46名，10.3-17岁）。
所有病人拍摄双手后前位x线片。左手x线片用来确定骨龄。因此总计用于评价骨成熟度的有186张x线片。由有训练的两名评价者使用tw3和gp图谱法评价骨龄，取平均值。在tw3法，评价rus和腕骨发育等级，得出rus和腕骨成熟度得分，得出骨龄。通过将病人x线片与gp图谱相比较而得到gp骨龄。
使用spss统计分析。应用t检验估价两组间骨龄偏差、rus延迟、腕骨延迟和gp延迟变异的显著性，表1。也应用t检验计算男女之间的p值，表2。计算两组内rus骨龄延迟，腕骨延迟和gp骨龄延迟之间的相关系数，表3和表4。p<0.05为具显著性。ancova检验调整两组之间生活年龄差异，分别列出男女的结果，表5。
结果
组a平均生活年龄9.1±2.9(4.8 ~18.0岁)，平均rus得分315±192 (71~ 1000)，转换为rus骨龄8.3±3.2(2.6~16.5岁)，平均腕骨得分533±245 (183 ~1000)，平均腕骨骨龄7.6±3.0岁(2.3~15.0岁)。rus骨龄平均延迟2.1±1.5 岁(-1.7~3.9岁)（负值说明骨龄大于生活年龄），而平均腕骨骨龄延迟2.7±1.9岁(-0.5~5.3岁)。gp骨龄延迟2.4±1.8岁。
在组b，平均生活年龄为12.0±2.2岁(9.7~16.1岁)；平均rus得分为747±234 (338~1000)，转换为骨龄13.2±2.1岁(9.7 ~ 16.5岁)；平均腕骨得分937±97 (666~1000)，相应的腕骨骨龄为12.0±1.6岁(9.4~15.0岁)；平均rus骨龄延迟为-1.2±1.1岁(-0.0~-4.4岁)（负值说明骨龄大于生活年龄，即骨龄提前于生活年龄），而腕骨骨龄平均延迟-0.07±1.7岁；gp骨龄延迟0.2±1.8 岁
组a的模式为骨龄延迟，延迟的数值在0.1岁至5.2岁之间，而且腕骨、rus和gp所有三种方法评价的骨龄延迟都非常显著(p <0.001)。女孩的延迟比男孩更显著(p <0.001~0.046)。rus延迟与腕骨延迟之间的相关系数为男0.711(p <0.001)、女0.562(p <0.001)。
在组b，所有三种方法测定的女性病人成熟度都加速，以rus、腕骨、gp方法测定骨龄分别平均提前1.4岁、0.3岁和0.2岁。男性病人也表现出了成熟的加速，rus骨龄平均提前0.9岁，与组a相比具有统计学显著性(p <0.001)。以腕骨和gp方法测定的成熟加速平均数分别为0.4岁(p <0.002)和1.1岁(p <0.046)。b组男性rus延迟与腕骨延迟和gp骨龄延迟之间的pearson相关系数均无显著性(分别为p=0.052，p=0.819)。但是ancova检验证实两组间的同性别rus延迟与腕骨延迟和gp延迟的差异具有统计学显著性。
分析表明，评价者间有良好的一致性。评价者间有可靠的相关系数，评价者个体有高水平的重复性。两名评价者使用tw3和gp法的相关系数分别为0.85和0.95，置信区间在0.63~0.98之间，p<0.029。
讨论
特发性矮身高为排除已知病因的病人，可能的骨发育不良和代谢性异常病因也被排除。这些病人的骨发育延迟1-2岁是一种异常。但是，文献中很少报告这种骨成熟延迟的确切模式。我们的研究探究了特发性矮身高病人生物成熟度和生活年龄之间的差异。
就我们所知，本文是第一项分析特发性矮身高骨龄延迟模式的研究。我们使用了最近的tw3法和很早的gp图谱法，研究结果与当前关于特发性矮身高以及家族性骨龄延迟1-2岁，但非家族性矮身高的模式相反，表现为骨成熟度的加速，男女平均骨龄分别提前0.8岁和0.6岁（表2中的两性别rus延迟、腕骨延迟和gp延迟的平均数）。无论是使用tw3或是gp方法，这种骨龄变异模式都表现出良好的关系。这就说明，对于这样的研究两种方法都是可靠的。
就我们所知，本文是第一项分析特发性矮身高骨龄延迟模式的研究。我们使用了最近的tw3法和很早的gp图谱法，研究结果与当前关于特发性矮身高以及家族性骨龄延迟1-2岁，但非家族性矮身高的模式相反，表现为骨成熟度的加速，男女平均骨龄分别提前0.8岁和0.6岁（表2中的两性别rus延迟、腕骨延迟和gp延迟的平均数）。无论是使用tw3或是gp方法，这种骨龄变异模式都表现出良好的关系。这就说明，对于这样的研究两种方法都是可靠的，两种方法表现出的良好的观察者间的相关，也说明了可重复性的研究结果。
研究组中的大多数病人为家族性矮身高，这个结果与lindsay et al.报告的结果一致。他们第一次区分了fss和非fss组，研究了生长激素对特发性矮身高的作用。但是，他们的研究未估价与正常标准的骨龄偏差。但是，根据bololi et al的研究，评价病人的骨龄对于激素干涉治疗的有效性有重要作用。我们的研究提供了这方面的相关信息，发现fss组骨龄延迟而非fss组骨龄加速提前。kelnar et al.注意到了一个非常有趣的现象，当iss儿童以gh治疗时，fss组达到了靶身高，而非fss组并未达到靶身高。我们的研究中非fss组有提前的骨龄可以解释这个问题。在非fss组，可以使用类似于芳香化酶抑制剂阻断雌性激素作用的新方法，来延迟骨生长端的融合，使用生长激素可能为治疗不当。我们的研究说明，对于iss应当使用moseley直线图方法来修正成年身高预测方法和肢体延长术的时间。我们的结果提示，fss和非fss组可能有不同的生长曲线斜率，这将改变对剩余身高潜力的估价和肢体延长术时间方案。我们假设，骨龄延迟的fss组更适合于以生长激素类药物治疗，而骨龄表现提前并且生长端提早融合的非fss组应当有较小年龄的肢体延长术时间阈值。但对这些问题尚需详细研究。
因此，我们的研究提示fss组男女病人有明显的骨龄延迟，而非-fss组男女骨成熟加速。根据这些结果，我们假设，在父母中有1人矮身高的iss病人可使用gh激素治疗，而对非-fss本人则不应进行这样的治疗。应当对这两组病人进行详细研究，以绘出各自的正常生长曲线，以便在估价剩余生长潜力和肢体延长术方案时做适当的调整。本研究的不足之一是缺乏对特发性矮身高的骨龄延迟和提前方式进行长期跟踪。但是，我们的研究结果可以作为评价特发性矮身高病人骨龄的前导。值得进一步详细的研究，以确立fss和非-fss亚组骨成熟延迟和提前的变化。